مکانیسم ارتباط خواب با آلزایمر کشف شد - مجله هاستفا

به گزارش خبرنگاران و به نقل از نیو اطلس، ارتباط بین بیماری هایی مانند آلزایمر و کمبود و محرومیت از خواب بارها توسط محققان مورد توجه قرار گرفته است و اکنون یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا اجرا شده یک راستا سیگنال دهی را در مغز کشف نموده است که هم خواب را تنظیم می نماید و هم تجمع های پروتئینی را که معمولاً با آسیب به سلول های عصبی مرتبط است، کنترل می نماید.

محرومیت از خواب (Sleep deprivation) نداشتن خواب کافی است. این بیماری می تواند حاد یا مزمن باشد. در شرایط مزمن، فرد در طول روز احساس خستگی و خواب آلودگی می نماید. همچنین افزایش یا از دست دادن وزن و رفتارهای ناشیانه و عدم تعادل نیز از نشانه های محرومیت از خواب مزمن است. این بیماری اثرات منفی بر مغز و عملکرد شناختی آن دارد. با این حال، محرومیت از خواب گاهی می تواند برعکس، منجر به افزایش انرژی و هوشیاری و افزایش خلق و خو گردد و حتی به عنوان درمانی برای افسردگی استفاده گردد.

امید است که این کشف جدید منجر به توسعه درمان های بهتر برای کاهش خطر ابتلا به آلزایمر و بهبود کیفیت خواب در افراد گردد.

تحقیقات زیادی در چند سال گذشته از ارتباطات قوی و محکم بین اختلالات مزمن خواب و آغاز آلزایمر و زوال عقل پرده برداشته است. مدت زیادی است که بیماران مبتلا به آلزایمر اختلالات مزمن خواب را در کنار سایر علائم کاهش شناختی گزارش نموده اند، اما هنوز تعیین نیست که کمبود خواب چگونه می تواند باعث این بیماری گردد.

چند مطالعه اخیر، به طرز چشمگیری، کمبود خواب را با افزایش ذخایر پروتئین های آمیلوئید و تائو در مغز که به شدت با بیماری آلزایمر و از دست دادن حافظه ارتباط دارد، مرتبط نموده است. ما همچنین می دانیم که در مراحلی تعیین از خواب عمیق، مغز ما اساساً پروتئین های سمی را که در زمان بیداری جمع می شوند، از بین می برد.

این تحقیق جدید بر روی فرآیندهای سیگنالینگ یا سیگنال دهی مغز که پروتئوستاز (مجموعه پیچیده مکانیسم های تنظیم ایجاد، فعالیت و تخریب پروتئین ها در داخل و خارج سلول ها) را حفظ می نمایند، متمرکز شده است. یکی از راستاهای سیگنالینگ شناخته شده که نقش مهمی در پروتئوستاز دارد، PERK نامیده می گردد.

سطح بالاتر سیگنالینگ PERK می تواند به طور موقت فراوری پروتئین در بعضی سلول ها را متوقف کند و به حفظ پروتئوستاز یاری کند.

در این مطالعه جدید، محققان برای اولین بار نشان داده اند که سیگنالینگ PERK می تواند خواب را نیز تنظیم کند.

این مطالعه با تغییر سطح PERK در دو مدل حیوانی مگس میوه و گورخرماهی به آزمایش پرداخت. مسدود شدن راستاهای سیگنالینگ PERK منجر به این شد که حیوانات بسیار کمتر بخوابند، در حالی که تحریک فراوری بیش از حد در راستاهای PERK باعث شد این حیوانات بیشتر بخوابند.

محققان با آنالیز دقیق تر مگس میوه دریافتند فعالیت PERK به طور مستقیم بر فراوری هورمون های بیداری تأثیر می گذارد. این نشان می دهد که این مطالعه اولین مکانیسم دو طرفه که پروتئوستاز و خواب را به هم مرتبط می نماید، کشف نموده است.

این مطالعه تا به امروز فقط در دو مدل حیوانی این مکانیسم را نشان داده است، اما محققان می گویند که یافتن یک مکانیسم یکسان در دو موجود تکامل یافته بسیار مهم است. این راستا خاص PERK در اغلب گونه های مهره دار و بی مهره وجود دارد، اگرچه برای اعتبار سنجی این مکانیسم در انسان، مطالعه بیشتری ضروری است، اما محققان اطمینان دارند که این نتایج در انسان نیز یافت خواهد شد.

محققان در این مطالعه نوشتند: یافته های ما چنین می گویند که PERK یک مکانیسم کلی و متقاطع گونه است که زیربنای تغییرات پروتئوستاتیک است که ممکن است بیداری را دچار اختلال کند و ممکن است نقش مهمی در تعدیل سیناپس ها در هنگام خواب داشته باشد. مطابق با این مفهوم، ما مشاهده کردیم که مهار سیگنالینگ PERK موجب سرکوب خواب در طول شب می گردد.

این یافته جدید و قانع نماینده باعث افزایش وزن فرضیه رو به رشدی می گردد که می گوید خواب در حفظ سلامت مغز از اهمیت حیاتی برخوردار است.

این مطالعه منجر به باز شدن راستاهای تحقیقاتی جدیدی می گردد که استراتژی های درمانی را برای تعدیل خواب و راستاهای پروتئوستاز مورد آنالیز قرار می دهند.

این مطالعه در مجله Current Biology منتشر شده است.